Harvey J. Alter, pesquisador do National Institutes of Health (NIH), nos Estados Unidos; Michael Houghton; Diretor do Instituto de Virologia Aplicada na Universidade de Alberta, no Canadá; e Charles M. Rice, professor de virologia na Universidade Rockefeller, em Nova York, foram reconhecidos com o Prêmio Nobel de Medicina 2020 por suas descobertas seminais que levaram à identificação do vírus da hepatite C, fator de risco para câncer de fígado.
A inflamação do fígado, ou hepatite, é causada principalmente por infecções virais, embora o abuso de álcool, toxinas ambientais e doenças autoimunes também sejam causas importantes. Na década de 1940 foi determinado a existência de dois tipos principais de hepatite infecciosa. O primeiro, denominado hepatite A, transmitido por água ou alimentos poluídos, tem pouco impacto para o paciente no longo prazo. Já o segundo tipo de hepatite, transmitido pelo sangue e por fluidos corporais, representa uma ameaça mais séria, podendo levar a uma condição crônica, com desenvolvimento de cirrose e câncer de fígado. A hepatite infecciosa transmitida pelo sangue está associada a morbidade e mortalidade significativas e causa mais de um milhão de mortes por ano em todo o mundo.
“A descoberta do vírus da hepatite C pelos ganhadores do Prêmio Nobel é uma conquista histórica na batalha contínua contra as doenças virais. Graças à sua descoberta, atualmente estão disponíveis testes de sangue altamente sensíveis para o vírus, que eliminaram a hepatite pós-transfusão em muitas partes do mundo”, afirmou o Comitê do Nobel em comunicado. “A descoberta também permitiu o rápido desenvolvimento de medicamentos antivirais direcionados à hepatite C, que agora pode ser curada. Para a erradicação do vírus, serão necessários esforços internacionais para facilitar os testes de sangue e disponibilizar medicamentos antivirais em todo o mundo”, acrescentou.
O Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina é oferecido anualmente pelo Karolinska Institutet.
Publicações-chave:
Alter HJ, Holland PV, Purcell RH, Lander JJ, Feinstone SM, Morrow AG, Schmidt PJ. Posttransfusion hepatitis after exclusion of commercial and hepatitis-B antigen-positive donors. Ann Intern Med. 1972; 77:691-699.
Feinstone SM, Kapikian AZ, Purcell RH, Alter HJ, Holland PV. Transfusion-associated hepatitis not due to viral hepatitis type A or B. N Engl J Med. 1975; 292:767-770.
Alter HJ, Holland PV, Morrow AG, Purcell RH, Feinstone SM, Moritsugu Y. Clinical and serological analysis of transfusion-associated hepatitis. Lancet. 1975; 2:838-841.
Alter HJ, Purcell RH, Holland PV, Popper H. Transmissible agent in non-A, non-B hepatitis. Lancet. 1978; 1:459-463.
Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science. 1989; 244:359-362.
Kuo G., Choo QL, Alter HJ, Gitnick GL, Redeker AG, Purcell RH, Miyamura T, Dienstag JL, Alter CE, Stevens CE, Tegtmeier GE, Bonino F, Colombo M, Lee WS, Kuo C., Berger K, Shuster JR, Overby LR, Bradley DW, Houghton M. An assay for circulating antibodies to a major etiologic virus of human non-A, non-B hepatitis. Science. 1989; 244:362-364.
Kolykhalov AA, Agapov EV, Blight KJ, Mihalik K, Feinstone SM, Rice CM. Transmission of hepatitis C by intrahepatic inoculation with transcribed RNA. Science. 1997; 277:570-574.
