Estima-se que até metade dos pacientes que tomam medicamentos contra o câncer experimentam uma queda na capacidade cognitiva. Neurocientistas do Texas Health Science Center em Houston (UTHealth) realizaram um experimento em um modelo de memória e apontam para uma possível explicação. Os resultados do estudo foram publicados no The Journal of Neuroscience.
O estudo envolveu uma lesma do mar, que partilha de diversos mecanismos da memória humana, e um medicamento utilizado para tratar uma variedade de tipos de câncer. Os cientistas identificaram mecanismos de memória bloqueados pela droga. Em seguida, eles foram capazes de neutralizar ou desbloquear esses mecanismos através da administração de outro agente.
"Nossa pesquisa tem implicações no cuidado de pessoas que tiveram déficits cognitivos após o tratamento do câncer", disse John Byrne, chefe do Departamento de Neurobiologia e Anatomia da Faculdade de Medicina da UTHealth. Para o investigador, a compreensão de como essas drogas podem afetar o cérebro é um primeiro passo para aliviar esta condição. O déficit de cognição é caracterizado por esquecimento, dificuldade de concentração e dificuldade de multitarefa.
Modelo animal
O laboratório de Byrne é conhecido por usar uma espécie de lesma, a Aplysia californica, em estudos com o objetivo de aumentar a compreensão sobre a sinalização bioquímica entre as células nervosas (neurônios). Os caracóis têm grandes neurônios que transmitem informações, em um mecanismo semelhante ao humano.
Quando os pesquisadores compararam as culturas das células de Byrne após a administração de doxorrubicina, identificaram que uma via neuronal havia perdido a capacidade de passar adiante as informações corretamente.
Com a ajuda de uma droga experimental, os cientistas foram capazes de reabrir a via. “Infelizmente, essa droga não é apropriada para uso em seres humanos, mas queremos identificar outras drogas que podem resgatar esses mecanismos de memória", acrescentou Byrne.
De acordo com a American Cancer Society, algumas das alterações cognitivas experimentadas após o tratamento do câncer podem durar pouco tempo ou continuar por anos.
Referências: http://www.jneurosci.org/content/34/40/13289
Doxorubicin Attenuates Serotonin-Induced Long-Term Synaptic Facilitation by Phosphorylation of p38 Mitogen-Activated Protein Kinase. Journal of Neuroscience, 2014; 34 (40): 13289 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0538-14.2014
R.-Y. Liu, Y. Zhang, B. L. Coughlin, L. J. Cleary, J. H. Byrne.
