Estudo publicado dia 20 de fevereiro na revista Science mostrou que os danos causados pela radiação ultravioleta continuam por até três horas após a exposição ao sol. O estudo foi liderado por Sanjay Premi, da Universidade de Yale, e contou com a participação dos químicos brasileiros Camila Mano, da Universidade de São Paulo (USP), e Etelvino Bechara, professor ligado à USP e à Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
A maioria dos cânceres de pele pode ser atribuída a mutações no DNA C → T e CC → TT resultantes de dímeros de ciclobutano de pirimidina (CPDs) produzidos pela absorção direta da radiação UVB presente na luz solar. A melanina tem um efeito protetor que pode impedir a formação dos dímeros, mas os pesquisadores descobriram uma nova via que leva a um efeito prejudicial ao DNA, reduzindo a eficácia dos mecanismos de reparo e facilitando a propagação de mutações genéticas.
Segundo o trabalho, a melanina pode se fragmentar e formar compostos químicos muito reativos capazes de danificar a estrutura da molécula de DNA e facilitar o desenvolvimento do câncer de pele. Seria esperado que o foto-comprometimento cessaria uma vez que se interrompesse a exposição ao sol. O estudo, no entanto, mostrou que este não é o caso nos melanócitos. Uma fração substancial dos danos dos raios ultravioleta ao DNA nessas células pode continuar a ocorrer no escuro, por mais de três horas após a exposição direta à luz do sol, com implicações importantes para a formação do melanoma.
Em cobaias, os pesquisadores também detectaram esses CPDs em outro tipo de célula de pele, os queratinócitos, que recebem a melanina dos melanócitos. Ambas as formas de melanina (vermelho-amarelo e marrom) produzem CPDs, embora a forma normalmente encontrada em pessoas de pele clara esteja associada com a produção mais eficiente de CPD. Esta constatação foi consistente com uma inesperada observação anterior, de que os ratos com um fundo genético ruivo têm um maior risco de melanoma, mesmo na ausência de luz UV. Na cultura, melanócitos humanos também geraram esses CPDs atrasados em resposta aos raios UVA e UVB.
Os pesquisadores então testaram se esta reação de fato ocorreu nas células, encontrando evidências que sugerem que tanto a luz UVA quanto a UVB ativam as enzimas que produzem espécies de oxigênio reativo e óxido nítrico, que em conjunto criam uma forma de alta energia de melanina. Este fragmento de melanina, que contém a energia de um fóton UV, transfere esta energia para o DNA sem a necessidade de exposição direta à luz UV.
O fenômeno capaz de prolongar os efeitos do sol sobre a pele é chamado de fotoquímica no escuro, e foi descoberto na década de 1970 por Emil White, da Universidade Johns Hopkins, e Giuseppe Cilento, do Instituto de Química da USP. “Embora interessante, a dúvida é o que podemos fazer sobre isto? Será que conseguimos criar produtos para evitar este tipo tardio de dano no DNA?”, questiona o oncologista Antonio Carlos Buzaid, diretor geral do Centro Oncológico Antônio Ermírio de Moraes.
Referência: http://www.sciencemag.org/content/347/6224/824
